MCE解读IgE 介导的过敏

　　IgE 是 IgE 介导的相关过敏性疾病发病机制中的关键免疫球蛋白，虽然在人类血清蛋白中含量最LOW，但其“威力”不容小觑。

　　当我们第一次接触到过敏原时，不会有明显的反应。过敏原通常是分子量相对较低、相对稳定的蛋白质，它们更容易以天然构象进入体皮肤、肺部等。→ → 免疫系统可能通过局部树突状细胞摄取蛋白质抗原，即过敏原，开始识别目标分子。树突细胞利用溶酶体蛋白酶将这些蛋白质加工成长度可变的肽段，随后将肽段呈递到 MHC II 类分子上并呈给幼稚 T 细胞。→ → 在没有特别危险信号 （如寄生虫） 时 ，T 细胞通常分化为 2 型 T 辅助细胞，即 Th2 细胞。这些 Th2 细胞产生 IL-4 和 IL-13，并刺激 B 细胞经历抗体类别转换，产生 IgE 抗体。IgE 会与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上表达的高亲和力 IgE 受体  （FcεRI） 交联，产生并引发信号级联反应。→ →  释放包括组胺、前列腺素和白三烯在内的介质，当这些介质从细胞中释放出来时，就会产生过敏的典型症状，包括组织肿胀、支气管收缩和血压下降。

　　在临床中，食物过敏和荨麻疹强烈依赖于 IgE，但在其他过敏性疾病 （如过敏性哮喘） 与 IgE 的关联并不明显，因此还存在以非 IgE 依赖性的方式导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱粒，引起介质的选择性释放，导致过敏反应。这些方式包括 IgG 免疫复合物、补体产物、神经肽、Opiates 等。例如补体激活导致 C3a、C5a 和 C5b-9 的释放，从而触发肥大细胞、嗜碱性粒细胞、内皮细胞、平滑肌和其他细胞激活。另外，过硫酸化肝素 （Oversulfated heparin）、神经肌肉阻断剂、Opiates、氟喹诺酮类药物能够直接诱导过敏反应。